הצוות הבינלאומי של המדענים המיקרוביולוגיים האמריקאים והסינים ערכו מחקר שבו הוא למד את המוזרויות של התפשטות המתח הבריטי של קורונאבירוס. התברר כי הנטייה למוטציה המקורית מאפשרת לתקשר עם הגוף האנושי 10 פעמים טוב יותר.
בתהליך של מחקר, מדענים המייצגים את אוניברסיטת קולורדו (ארה"ב), ועמיתיהם הסינים שהוכנו מראש מספר גדול של עותקים של חלבונים זן בריטיים, מנסים לחבר אותם עם קולפטנים ASE2, במקביל למדידת המצמד ההדדי שלהם. כמו כן, התוצאות של הניסוי הושוו עם התוצאות של מדידות כאלה המיוצר עבור זן נוסף של Coronavirus, שאין לו מוטציה N501Y המאפיין של הבריטים. כפי שהתברר, גורם של שינוי קטן במבנה חלבון RBD, האחראי על מתחם SARS-COV-2 עם משטח תאים, שיפרה באופן משמעותי את היכולת של הפתוגן לגיבוש תקשורת עם קולטטים ase2. יצוין כי בממוצע, מחוון זה הוא עשרה פעמים חריגה, אשר, על פי מומחים, הוא דומה בדרך כלל ההבדל בין Coronavirus של סוג חדש וקודמו, שהוא SARS-COV, אשר דלקת ריאות מטופלת מרגשת.
בהתייחסו לתוצאות החישובים, ציינו הרופאים כי השינויים המתגלים בתפקוד חלבון ה- RBD נבעו מהיכולת להשתנות להיווצרות מספר אג"ח מימן נלווה במהלך הקשר שלה עם ACE2. בנוסף, מיקרוביולוגים גילו כמה שינויים נוספים המשפיעים על תרכובת הדדית של מולקולות, אבל התפקיד של מטמורפוזה אלה עדיין צריך להיות מוערך. אבל כבר, מדענים ציינו כי השינויים שהוזכרו מסוגלים להפחית באופן משמעותי את האפקטיביות של הפעולה הניתנת על ידי נוגדנים חד-פולונליים למיקרו של המתח הבריטי. עם זאת, על פי מומחים, היכולת להתנגד לנגיף נגד חיסונים Covid-19 כדי לנטרל את הנגיף הוא רלוונטי למדי, אם כי לא כמו בגירסאות קודמות של SARS-COV-2.
"בריטיש Coronavirus זנים יש טעם מוטציה N501Y, לשנות את המבנה של חלבון RBD, אשר אחראי לצרף את הנגיף לקולטנים ASA2 על משטח התא, גילינו כי שינוי קטן זה היה בערך עשר פעמים שיפרה את היכולת של הנגיף לתקשר עם חלבונים אלה של תאים אנושיים, "מחבר המוביל של העבודה המדעית, פרופ 'פיליפ מררה. מחקרים פורסמו על משאב הספרייה האלקטרונית biorxiv.