Kansainvälinen amerikkalainen ja kiinalaiset mikrobiologiset tutkijat tekivät tutkimuksen, jonka aikana hän opiskeli brittiläisen koronaviruksen brittiläisen rasituksen erityispiirteitä. Osoitteesta, että alkuperäisen mutaation taipumus mahdollistaa kommunikoinnin ihmiskehon kanssa 10 kertaa paremmin.
Tutkimusprosessissa tutkijat, jotka edustavat Colorado (USA) ja heidän kiinalaisten kollegoidensa valmiiksi laajoja kopioita brittiläisten kantaproteiinien kopioista, yrittäen liittää ne ASE-reseptoreihin2 rinnakkain mittaamalla keskinäistä kytkintä. Kokeilun tuloksia verrattiin myös sellaisten mittausten tuloksiin, jotka tuotettiin toiselle Coronaviruksen kannasta, jolla ei ole Britishin n501y-mutaatiota. Kun se osoittautui, pienen pisteen muutos RBD-proteiinirakenteessa, joka on vastuussa SARS-COV-2-yhdisteestä solupinnalla, parantaa merkittävästi patogeenin kykyä muodostaa viestintä reseptorien kanssa2. On huomattava, että tämä indikaattori on keskimäärin kymmenen kertaa ylittynyt, mikä on asiantuntijoiden mukaan samanlainen kuin uuden tyypin ja sen edeltäjän koronaviruksen ero, joka on SARS-COV, joka on jännittävä epätyypillinen keuhkokuume.
Laskelmien tulosten kommentointi lääkärit totesivat, että RBD-proteiinin toiminnassa paljastut muutokset johtuivat kyvystä mutatoida useiden oheisten vetyssignaalien muodostumiseen ACE2: n yhteydessä. Lisäksi mikrobiologit ovat löytäneet useita muita muutoksia, jotka vaikuttavat molekyylien keskinäiseen yhdisteeseen, mutta näiden metamorfoosin rooli olisi edelleen arvioitava. Jo kuitenkin tiedemiehet ovat kuitenkin todenneet, että mainitut muutokset voivat merkittävästi vähentää monoklonaalisten vasta-aineiden toimittamien toimien tehokkuutta brittiläisen rasituksen mikroelementteihin. Asiantuntijoiden mukaan kyky vastustaa virusta COVID-19-rokotteita vastaan viruksen torjumiseksi, vaikkakaan ei niin paljon kuin SARS-COV-2: n aiempien versioiden kanssa.
"British Coronaviruskantolla on piste mutaatio N501Y, RBD-proteiinin rakenteen muuttaminen, joka on vastuussa viruksen liittämisestä ASA2-reseptoreihin solupinnalla. Huomasimme, että tämä pieni muutos oli noin kymmenen kertaa paransi viruksen kykyä Kommunikoi näiden ihmissolujen proteiinien kanssa "Resums johtava tieteellisen työn tekijä, professori Philip Marrah. Tutkimukset on lähetetty Biorxiv-elektronisen kirjaston resurssiin.