I parasiternas värld kan många bakteriella eller svamppatogener överleva av sig själva utan att infektera värdceller. Men virus kan inte. Istället måste de tränga in i cellerna för att multiplicera, där de använder sin egen biokemiska mekanism för att skapa nya viruspartiklar och sträcka sig till andra celler eller individer. Liksom celllivet är coronaviruserna själva omgivna av ett fettskal. För att tränga in i cellerna använder de proteiner (eller glykoproteiner, eftersom de ofta är täckta med hala sockermolekyler) för att tömma sitt eget membran med cellmembranet och därigenom fånga cellen. Ett av dessa virala glykoproteiner är spikproteinet av koronavirus. Med tanke på framväxten av nya stammar av Coronavirus SARS-COV-2 har allmänhetens intresse till spikekorren ökat mycket. Det visade sig att nya COVID-19-alternativ har flera specifika ändringar i spikproteinet jämfört med andra närbaserade alternativ.
Spikar proteiner
En av de viktigaste biologiska egenskaperna hos Coronavirus SARS-COV-2, liksom några andra virus, är närvaron av spikerproteiner som tillåter dessa virus att tränga in i värdcellerna och orsaka infektion. Som regel består virusmanteln av koronaivirus av tre proteiner som innefattar ett membranprotein (M), skalprotein (E) och spikprotein (er).
Självmeddelande eller kvadratiskt protein består av 1160-1400 aminosyror, beroende på typen av virus. Jämfört med m- och E-proteinerna, som huvudsakligen är involverade i virusets sammansättning, spelar S-protein en avgörande roll i att penetrera värdcellerna och initiering av infektion. Det är anmärkningsvärt att det är närvaron av S-proteiner på coronavirus leder till utseendet av spikformade utsprång på deras yta.
Specialister Observera att Coronavirus S-proteiner kan delas upp i två viktiga funktionella subenheter, som innefattar den N-terminala S1-subenheten, som bildar S-protein sfäriskt huvud och den C-terminala S2-regionen, direkt inbyggd i virusskalet. När du interagerar med den potentiella värdcellen, känner S1-subenheten och binder till receptorerna på värdcellen, medan S2-subenheten, som är den mest konservativa komponenten av S-protein, är ansvarig för fusion av virusskalet med värdmembranet .
Det är intressant: det ryska satellitvaccinet är erkänt som effektivt och säkert
Det är anmärkningsvärt att utan proteins virus som SARS-COV-2, kan aldrig interagera med celler av potentiella ägare, som djur och människor. Det är av den anledningen att proteinet S är ett idealiskt mål för forskning av vacciner och antivirala läkemedel. Förutom sin roll i cellen är viruset S-protein, i synnerhet COVID-19, den huvudsakliga induceraren av neutraliserande antikroppar (nabs). Nabs är skyddande antikroppar som naturligt produceras av vårt immunsystem.
Spiklar och vacciner
Våra celler utvecklades för att återspegla invasionen av virus. En av de främsta skyddskrafterna i celllivet från invaderarna är dess yttre skal, som består av ett fettskikt som innehåller alla enzymer, proteiner och DNA som utgör cellen. På grund av den biokemiska naturen av fetter, repulser den yttre ytan starkt de virus som bör övervinna denna barriär för att få tillgång till cellen.
Med tanke på hur viktigt spikproteinet för viruset är, syftar effekten av många antivirala vacciner eller läkemedel mot virala glykoproteiner. Vacciner mot SARS-Cov-2, som produceras av Pfizer / Biontech och Moderna, ger instruktioner till vårt immunsystem för att göra sin egen version av Spike-ekorren, som händer strax efter immunisering. Produktionen av spikprotein i våra celler lanserar sedan produktionen av skyddande antikroppar och T-celler.
Viruset som orsakar Ebola-feber har ett spikprotein, influensaviruset är två, och viruset är en enkel herpes - fem.
När konversationen skriver är en av de viktigaste funktionerna i SARS-Cov-2-spikerproteinet hur det rör sig eller förändras över tiden under virusets utveckling. Det protein som kodas i virusgenomet kan mutera och ändra sina biokemiska egenskaper när viruset utvecklas.
De flesta mutationer gagnar inte och antingen stoppa driften av spikproteinet eller påverkar inte dess funktion. Men några av dem kan orsaka förändringar som ger en ny version av den virus selektiva fördelen, vilket gör det mer överfört eller smittsamt. Ett av de sätt som detta kan hända är en mutation i en del av en spik ekorre som förhindrar bindning av skyddande antikroppar med den. Ett annat sätt är att göra spikarna "mer klibbiga" för våra celler.
Vill du alltid vara medveten om de senaste nyheterna från världen av populärvetenskap och högteknologi? Prenumerera på vårt nyhetskanal telegram. Där hittar du meddelandena av de senaste nyheterna om vår webbplats!
Därför är nya mutationer som förändrar funktionerna hos en spike ekorre eller protein S, särskilt bekymmer - de kan påverka hur vi styr distributionen av SARS-COV-2. Nya alternativ som nyligen upptäckts i Storbritannien och Sydafrika har mutationer i delar av S-proteinet, som deltar i penetration i dina celler. Ytterligare forsknings- och laboratorieexperiment kommer att hjälpa forskare att ta reda på om - och hur - dessa mutationer förändras avsevärt av spikproteinet, och om våra nuvarande kontrollåtgärder är effektiva.