لوسمی میلوئید حاد (OML) یک تومور بدخیم از یک قارچ قارچ میلوئیدی است - بیشترین مرگ و میر از انواع سرطان خون را در نظر گرفته است و سه نفر از چهار بیمار را به مدت پنج سال کشته است. اگر چه حدود 70-80٪ از بیماران مبتلا به OML کمتر از 60 سال سن به طور کامل به رفع کامل رسیده اند، بسیاری از آنها عود را برای عمدتا "راه مخفی" برگزار می کنند.
یکی از ایده های محبوب امروز این است که، از آنجا که تمام سلول های توموری در سطح ژنتیکی یکسان نیستند (یعنی ناهمگن)، برخی از آنها می توانند مقاومت در برابر درمان، باعث رشد مکرر شوند. فرض دیگری می گوید: عود در طول لوسمی به علت مقاوم در برابر دارو به زیر جمعیت نابالغ سلول های بنیادی است که می توانند تومور را اصلاح کنند. بنابراین، بر اساس مشاهدات، در سلول های IML با ایمونوفنوتایپ های نابالغ (CD34 +، CD38-) سرطان قادر به زنده ماندن است، با وجود شیمیدرمانی - استفاده از داروهای سمی که تولید مثل سلول های سرطانی یا غیرقابل برگشت را کاهش می دهد آنها. با این حال، سایر مطالعات اخیر نشان داده است که عوامل دیگر نیز مسئول عود و ایمنی به شیمی درمانی هستند.
دانشمندان پس از درمان پس از درمان، از دانشگاه ویرجینیا، کالج پزشکی ویل کورنل، مرکز انکولوژی فاکس چیس، دانشکده پزشکی هاروارد (ایالات متحده آمریکا)، دانشگاه پنسیلوانیا و مرکز زیست شناسی سرطان در دانشگاه جنوب تلاش کرده اند استرالیا. نتیجه گیری های آنها را می توان در انتشار مجله کشف سرطان یافت.
"لوسمی حاد میلوئید می تواند به مرحله بهبودی با استفاده از شیمی درمانی برود، اما تقریبا همیشه بازگشت می شود. دکتر Ari M. Melnik، استاد هماتولوژی و انکولوژی پزشکی، گفت: هنگامی که این اتفاق می افتد، این بیماری غیر قابل درمان است. " - یک سوال قدیمی در این منطقه مانند این بود: "چرا نمی تواند از تمام سلول های سرطانی خلاص شود؟" یک سوال مشابه را می توان در زمینه سایر انواع سرطان تهاجمی، علاوه بر IML تنظیم کرد.
این مطالعه بر روی موشهای آزمایشگاهی و بر روی موش های آزمایشگاهی انجام شد که سلول های سرطانی را افزایش دادند. نتایج حاصل از نمونه های گرفته شده از بیماران مبتلا به لوسمی حاد میلوئید در طول دوره درمان و طی عود، تایید شد. همانطور که دانشمندان متوجه شدند هنگامی که سلول های لوسمی تحت شیمی درمانی قرار گرفتند، بخشی از آنها به پیری شدن با علائم "خواب زمستانی فعال" منتقل شدند: آنها به نظر می رسید که نیاز به زخم های شتابزده به دست می آورند، بیشترین عملکرد خود را کاهش داده و سلول های ایمنی را جذب کرده اند و سلول های ایمنی را جذب می کنند.
استرس ژئوتوکسیک ناشی از شیمیدرمانی، علاوه بر آپوپتوز، موجب واکنش استرس زائد سلولی می شود که در غیاب تکثیر، فعالیت متابولیک نامناسب را مشخص می کند. انتقال به حالت خواب به سلول های تومور اجازه می دهد تا این را زنده نگه دارد: به دلیل فنوتیپ مقاومت به پیری. به گفته دانشمندان، اثر پیری موقت بود و فرصتی عالی برای تشکیل کلنی ها داشت و پس از بهبودی سلول OML باعث عود بیماری با افزایش پتانسیل سلول های بنیادی شد.
"این اغلب می تواند از جنین های توسعه مشاهده شود که به طور موقت رشد خود را به دلیل عدم تغذیه متوقف می شود. چنین ثروت نیز به نام Diapause جنینی نامیده می شود، - Melnik اضافه شده است. - این یک فرآیند خاص نیست، بلکه فعالیت بیولوژیکی طبیعی است که خود را در زمینه تومورها نشان می دهد. "
مطالعات این مطالعه نشان می دهد که وضعیت پیری و سلول های تومور در سلول تومور باعث می شود پروتئین ATR (پروتئین اکسیدین Serin / Treeoninic ATR، به عنوان پروتئین پروتئین Telangithane ataxia و پروتئین مرتبط با RAD3 (ATR) یا پروتئین متصل به RAD3 شناخته شده است (frp1)). به عبارت دیگر، منطقی است که بلوک ATR را مسدود کنیم تا سلول های سرطانی به خواب زمستانی برسند. پس از آزمایشات در آزمایشگاه، دانشمندان تأیید کردند که معرفی مهار کننده این پروتئین - VE821 - 24 ساعت قبل از شیمیدرمانی به جلوگیری از راه اندازی حالت خواب و پیری کمک می کند، به این ترتیب شما را قادر به کشتن تمام سلول های توموری می کند.
دانشمندان با شرکت ها کار می کنند - تولید کنندگان مهار کننده های ATR. البته، هنوز هم باید به سوالاتی در مورد زمانی که چگونه باید تجویز شود، پاسخ دهد. با این حال، مطالعات موازی دیگر قبلا نشان داده اند که وضعیت پیری و "خواب زمستانی" نه تنها در زمینه لوسمی حاد، بلکه برای بیماران مبتلا به سرطان مکرر پستان، پروستات یا معده مهم است.
منبع: علوم برهنه