I parasitternes verden kan mange bakterielle eller svampepatogener overleve af sig selv uden at inficere værtsceller. Men virus kan ikke. I stedet skal de trænge ind i cellerne for at formere sig, hvor de bruger deres egen biokemiske mekanisme til at skabe nye virale partikler og strække sig til andre celler eller enkeltpersoner. Ligesom cellelivet er coronavirusne selv omgivet af en fed shell. For at trænge ind i cellerne bruger de proteiner (eller glycoproteiner, da de ofte er dækket af glatte sukkermolekyler) for at dræne deres egen membran med cellemembranen og dermed fange cellen. Et af disse virale glycoproteiner er spidsproteinet af coronavirus. I betragtning af fremkomsten af nye stammer af Coronavirus SARS-COV-2 er offentlighedens interesse til spike-egernen steget meget. Det viste sig, at nye COVID-19-muligheder bærer flere specifikke ændringer i spike-proteinet sammenlignet med andre tætte muligheder.
Spikes proteiner.
Et af de vigtigste biologiske egenskaber ved Coronavirus SARS-COV-2, såvel som nogle andre vira, er tilstedeværelsen af spikerproteiner, der gør det muligt for disse vira at trænge ind i værtscellerne og forårsage infektion. Som regel består virusskeden af coronaivirus af tre proteiner, der indbefatter et membranprotein (M), shell-protein (E) og spike-protein (er).
Selhed s eller firkantet protein består af 1160-1400 aminosyrer, afhængigt af typen af virus. Sammenlignet med M- og E-proteinerne, som hovedsageligt er involveret i samlingen af viruset, spiller S-proteinet en afgørende rolle for at trænge ind på værtscellerne og infektionens indledning. Det er bemærkelsesværdigt, at det er tilstedeværelsen af S-proteiner på Coronavirus fører til udseendet af spike-formede fremspring på deres overflade.
Specialister Bemærk, at Coronavirus S-proteiner kan opdeles i to vigtige funktionelle underenheder, som indbefatter den N-terminale S1-underenhed, der danner S-protein-sfærisk hoved og den C-terminale S2-region, der er direkte indbygget i den virale skal. Ved interaktion med den potentielle værtscelle genkender S1-underenheden og binder sig til receptorerne på værtscellen, mens S2-underenheden, som er den mest konservative komponent af S-protein, er ansvarlig for fusionen af virusskallen med værtsmembranen .
Det er interessant: Den russiske satellitvaccine er anerkendt som effektiv og sikker
Det er bemærkelsesværdigt, at uden protein s vira som SARS-COV-2, kunne aldrig interagere med celler hos potentielle ejere, såsom dyr og mennesker. Det er derfor, at proteinet S er et ideelt mål for forskning af vacciner og antivirale lægemidler. Ud over sin rolle i cellen er virus S-proteinet, især COVID-19, den vigtigste inducer af neutraliserende antistoffer (NAbs). NAbs er beskyttende antistoffer, der er naturligt produceret af vores immunsystem.
Spikels og vacciner.
Vores celler udviklede sig til at afspejle invasionen af vira. Et af de vigtigste beskyttelseskræfter af cellelivet fra angriberne er dens ydre skal, der består af et fedtlag, der indeholder alle enzymer, proteiner og DNA'er, der udgør cellen. På grund af den biokemiske karakter af fedtstoffer afstår den ydre overflade stærkt de vira, der skal overvinde denne barriere for at få adgang til cellen.
I betragtning af, hvor vigtigt spidsproteinet for viruset er, er effekten af mange antivirale vacciner eller lægemidler rettet mod virale glycoproteiner. Vacciner mod SARS-COV-2, der produceres af Pfizer / Biontech og Moderna, giver instruktioner til vores immunsystem for at lave deres egen version af Spike Squirrel, som sker kort efter immunisering. Produktionen af spike protein inde i vores celler lancerer derefter produktionen af beskyttende antistoffer og T-celler.
Den virus, der forårsager Ebola feber, har et spidsprotein, influenzaviruset er to, og viruset er en simpel herpes - fem.
Da samtalen skriver, er et af de vigtigste funktioner i SARS-COV-2 spiker protein, hvordan det bevæger sig eller ændrer sig over tid under evolutionen af viruset. Proteinet kodet i det virale genom kan mutere og ændre sine biokemiske egenskaber, da viruset udvikler sig.
De fleste mutationer har ikke fordel og enten stopper driften af spidsproteinet eller påvirker ikke dens funktion. Men nogle af dem kan forårsage ændringer, der giver en ny version af den selektive fordel, hvilket gør det mere transmitteret eller smitsom. En af de måder, som dette kan ske på, er en mutation i en del af en spidsekorn, der forhindrer bindingen af beskyttende antistoffer med den. En anden måde er at gøre spikerne "mere klæbrig" til vores celler.
Vil du altid være opmærksom på de seneste nyheder fra verden af populær videnskab og højteknologi? Abonner på vores nyhedskanal telegram. Der vil du finde meddelelserne om de seneste nyheder om vores hjemmeside!
Derfor er nye mutationer, der ændrer funktionerne i en spidsekorn eller protein S, af særlig bekymring - de kan påvirke, hvordan vi styrer fordelingen af SARS-COV-2. Nye muligheder for nylig opdaget i Storbritannien og Sydafrika har mutationer i dele af S-proteinet, der deltager i indtrængning i dine celler. Yderligere forsknings- og laboratorieeksperimenter vil hjælpe forskere, hvis - og hvordan - disse mutationer ændres væsentligt af spidsproteinet, og om vores nuværende kontrolforanstaltninger forbliver effektive.