아세테이트 - ALDH2 효소에 의해 생성되는 아세테이트 - 에탄올 대사 산물. 그것은 감마 - 아민 오일 산 (GAMC)과 상호 작용합니다 - 중추 신경계의 브레이크 신경 전자기. 그는 술 취한 사람이 어떻게 행동하는지에 대한 책임이 있습니다. 예를 들어, 알코올에서 꽃이 피는 사람들은 ALDH2 결핍을 관찰합니다. 그래서 그들은 아세테이트를 빨리 생산할 수 없습니다.
일찍 간에서 에탄올 신진 대사가 발생하고 이미 뇌에 제품을 붕괴 시켰다고 믿었습니다. 그러나 미국의 알코올 중독 국립 연구소의 연구소의 미국 신경 법학자 그룹은 아세테이트의 산화가 뇌에서 발생할 수 있음을 발견했습니다. 그것은 밝혀졌고, 그것은 소뇌 성상 교세포에서 표현되고 조정 손실을 일으킨다. 개구부의 세부 사항은 저널 자연 신진 대사에 출판됩니다.
과학자들은 마우스 뇌 조직의 11 개의 섹션에서 뇌의 다양한 영역에서 mRNA ALDH2의 발현과 인간 뇌 조직의 3 개의 섹션에서 조사했습니다. 가장 많은 발현은 소뇌에서 표현되고, 최소한의 전두엽 껍질에서 표현된다는 것을 밝혀졌습니다.
또한 팀은 마우스에 대한 실험을 실시했습니다. 이를 위해 과학자들은 뇌가 ALDH2 효소가 아니었던 설치류를 가져 왔습니다. 그런 다음 그들은 소량의 에탄올 (체중 킬로그램 당 1 그램)을 주어졌습니다. 분석 중에, 알코올은 소뇌에서 아세테이트의 외관을 자극한다는 것을 밝혀졌습니다. 그러나 유도 된 마우스는 알코올의 효과에 더 강한 것으로 밝혀 졌기 때문에, 효소가 거의 뇌에 축적 된 아세테이트로 알코올을 돌리지 않았기 때문입니다. 성상 세포 ALDH2가없는 설치류에서는 알코올 소비 후 뇌에서 더 낮은 수준의 짐케가있었습니다. 따라서 최선의 조정.
간에서 효소가 부족한 마우스에서는 그러한 의존성이 관찰되었다. 이로 인해 연구의 저자들이 알데히드가 아닌 알데히드 (Aldehyde)가 아니라 아세테이트의 출처를 가정하도록 허용했다. 그러나 그것은 여전히 증명해야합니다.
마지막으로, 과학자들은 간과 뇌에 위치한 ALDH2 효소가 다른 방식으로 신체에 영향을 미친다는 결론에 왔습니다. 그들은 인간 에서이 효소에 대한 연구를 계속하고자합니다. 또한 전문가들은 Astratistiary ALDH2라는 알콜 중독 및 신경 질환의 치료에 중요한 목표를 불렀다.
출처 : 알몸 과학