Atsetaat - etanooli metaboliid, mis on toodetud ALDH2 ensüümi poolt. See suhtleb gamma-amiini õlhappega (GAMC-ga) - kesknärvisüsteemi piduri neuromediaator. Ta vastutab, kuidas purjus mees käitub. Näiteks täheldatakse alkoholi õitsevad inimesed ALDH2 puudust. Nii et nad ei saa kiiresti valmistada atsetaati.
Varem uskusid, et etanooli metabolism esineb maksas ja ajus oli juba lagunemine. Kuid American Neurobologisting Instituudist Alkoholism Instituut USA Tervis leidis, et atsetaadi oksüdeerimine võib esineda ajus. Selgus, see on väljendatud Cerebellum Astrotsüütides ja põhjustab koordineerimise kadu. Avamise üksikasjad avaldatakse ajakirjas Nature Metabolismi.
Teadlased uurisid mRNA ALDH2 väljendust erinevates piirkondades aju 11 jaotises hiire aju kudede ja kolme osa inimese aju kudede. Selgus, et enamik väljendit väljendatakse tserebelli ja kõige vähem prefrontaalkoore.
Samuti korraldas meeskond hiirtel katse. Selleks tõid teadlased närilisi, kelle aju ei olnud ALDH2 ensüüm. Siis anti nad ja tavalised loomad väikeses koguses etanooli (üks grammi massi kilogrammi kohta). Analüüsi käigus selgus, et alkohol stimuleerib atsetaadi välimust tserebelli. Siiski osutusid tuletatud hiired alkoholi mõju suhtes vastupidavamaks, kuna ensüüm ei muutu alkoholi atsetaadiks, mis kogunes ajusse. Närilistel ilma astrotsüütilise ALDH2-ga oli pärast alkoholi tarbimise alkoholi tarbimist ka aju madalamat taset. Seega on parim koordineerimine.
Hiirtel, kellel on maksapuudus maksas maksas, täheldati sellist sõltuvust. See võimaldas uurimise autorid eeldada, et atsetaadi allikas tserebelli - alkohol, mitte aldehüüd. Aga see peab siiski tõestama.
Lõpuks jõudsid teadlased järeldusele, et ALDH2 ensüümi, mis asub maksas ja ajus, mõjutab keha erinevalt. Nad kavatsevad jätkata selle ensüümi uuringut inimestel. Samuti nimetasid eksperdid astrotsitaarse ALDH2 jaoks oluline eesmärk alkoholi sõltuvuse ja neuroloogiliste haiguste raviks.
Allikas: alasti teadus