Wissenschaftler erklärten, warum Alkohol gegen die Koordinierung verletzt

Anonim
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Wissenschaftler erklärten, warum Alkohol gegen die Koordinierung verletzt

Acetat - Ethanol-Metabolit, der vom Aldh2-Enzym hergestellt wird. Es interagiert mit Gamma-Amin-Ölsäure (GAMC) - dem Bremsneuromediator des zentralen Nervensystems. Er ist dafür verantwortlich, wie sich der betrunkene Mann verhält. Beispielsweise werden Menschen, die aus Alkohol blühen, ALDH2-Mangel beobachtet. So können sie nicht schnell Acetat produzieren.

Früher wurde angenommen, dass der Ethanol-Metabolismus in der Leber auftritt, und es gab bereits Zerfallsprodukte in das Gehirn. Eine Gruppe von amerikanischen Neurobologen des Instituts für Alkoholismus Nationale Institute der US-Gesundheit gefunden hat jedoch festgestellt, dass die Oxidation von Acetat im Gehirn auftreten kann. Es stellte sich heraus, es wird in Kleinhirn-Astrozyten ausgedrückt und verursacht Koordinationsverlust. Details der Eröffnung werden im Journal Nature Metabolismus veröffentlicht.

Wissenschaftler untersuchten die Expression der mRNA aldh2 in verschiedenen Bereichen des Gehirns an 11 Abschnitten des Mausgehirngewebes und drei Abschnitte des menschlichen Gehirngewebes untersucht. Es stellte sich heraus, dass der meiste Ausdruck in Kleinhirn ausgedrückt wird, und am wenigsten in der präfrontalen Kruste.

Das Team führte auch ein Experiment an Mäusen durch. Dafür brachten Wissenschaftler Nagetiere, in deren Gehirn kein Aldh2-Enzym war. Dann erhielten sie und gewöhnliche Tiere eine kleine Menge Ethanol (ein Gramm pro Kilogramm Gewicht). Während der Analyse stellte sich heraus, dass der Alkohol das Erscheinungsbild von Acetat im Kleinhirn stimuliert. Die abgeleiteten Mäuse erwiesen sich jedoch als widerstandsfähiger gegen die Effekte von Alkohol, da das Enzym fast nicht Alkohol in Acetat drehte, der sich im Gehirn angesammelt hat. Bei Nagetieren ohne astrozytische Aldh2 gab es auch nach Alkoholkonsum einen niedrigeren GAMKE im Gehirn. Daher die beste Koordination.

Bei Mäusen mit einem Mangel an dem Enzym in der Leber wurde eine solche Abhängigkeit beobachtet. Dies ermöglichte den Autoren der Studie, anzunehmen, dass die Quelle von Acetat im Kleinhirn-Alkohol und nicht Aldehyd ist. Aber es muss noch beweisen.

Schließlich kamen Wissenschaftler zu dem Schluss, dass das ALDH2-Enzym, das sich in der Leber und des Gehirns befindet, den Körper auf unterschiedliche Weise beeinflusst. Sie beabsichtigen, das Studium dieses Enzyms beim Menschen fortzusetzen. Experten nannten auch eine astroßene Aldh2 ein wichtiges Ziel für die Behandlung von Alkoholsucht und neurologischen Erkrankungen.

Quelle: Naked Science

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